7月16日發(fā)表在Aging Cell上的一項研究中，來自英國萊斯特大學的研究團隊為研究記憶和學習等認知功能如何以及為什么會隨著年齡增長而受損提供了新的線索——一個關鍵因素是大腦中特定細胞的鈣水平。

    眾所周知，隨著年齡的增長，我們的記憶力開始衰退，學習新東西也變得越發(fā)困難。已知正常衰老與認知功能的喪失有關。負責學習和記憶的大腦區(qū)域，包括前額葉皮層和海馬區(qū)，特別容易受到傷害。與年齡相關的神經退行性疾病（如阿爾茨海默癥，伴有廣泛的細胞死亡和特征性的神經病理變化）相比，伴隨與年齡相關認知衰退的解剖學變化要微妙得多。過去認為這些是由腦細胞逐漸死亡而引起的并非沒有道理，但事實恐怕不是這樣的。到底是什么導致了與年齡有關的認知障礙呢？

    答案就在突觸上。突觸是神經元之間的一種電化學連接，它利用神經遞質分子在中樞神經系統(tǒng)中創(chuàng)建功能網絡。

    在這項研究中，該研究通訊作者、萊斯特大學神經科學、心理學和行為學系Nicholas A. Hartell教授團隊研究了海馬中的鈣水平是否起到一定的作用。

    這一領域的大多數(shù)研究都集中在突觸后細胞上，即接受神經遞質的細胞，因為測量突觸前細胞的鈣水平非常困難。Nicholas的研究團隊通過培育一種特殊的小鼠品種來迎接這個挑戰(zhàn)。這種小鼠在海馬突觸前部分表達一種鈣敏感熒光蛋白。

    該研究使用迷宮和物體識別測試來研究6、12、18和24個月大小鼠的認知功能，并發(fā)現(xiàn)認知能力和突觸前鈣水平之間存在明顯的相關性。在實驗中表現(xiàn)較差的老年小鼠中，本應使細胞內鈣保持在一定范圍內的穩(wěn)態(tài)過程開始動搖，并且在海馬的突觸前細胞中形成了鈣的積聚。

    在實驗中，提高幼鼠大腦中細胞內突觸前鈣的水平改變了突觸特性，使它們的行為與老年小鼠相似。所有結果中最令人著迷的是，反過來也是如此：降低小鼠腦細胞內的鈣可以使它們的突觸恢復活力，這顯然對人類與年齡有關的健康問題有著巨大的潛在意義。

    論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13008