近日，美國紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院等科研機構(gòu)的科研人員在Cell上發(fā)表了題為“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，發(fā)現(xiàn)了血清淀粉樣蛋白A通過誘導(dǎo)致病性Th17細胞促進炎性疾病的發(fā)生。

    淋巴細胞產(chǎn)生白介素（interleukin，IL）-17保護屏障組織免受病原微生物的侵襲，它們也是炎癥和自身免疫性疾病的重要效應(yīng)器。由產(chǎn)生IL-17A和IL-17F而定義的輔助性T細胞17（T helper 17 cell，Th17），從原始CD4+T細胞進行微生物群定向分化后在腸道中發(fā)揮穩(wěn)態(tài)作用。在非致病性環(huán)境中，Th17細胞產(chǎn)生細胞因子受到相鄰腸上皮細胞分泌的血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A protein，SAA）調(diào)節(jié)。但是，Th17細胞的活動隨著環(huán)境變化而變化。該研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)SAA可以調(diào)控病原性促炎性Th17細胞分化過程，與信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription，STAT3)激活細胞因子協(xié)同直接作用于T細胞。使用功能喪失和功能獲得的小鼠模型，科研人員發(fā)現(xiàn)SAA1，SAA2和SAA3在促進Th17介導(dǎo)的炎癥性疾病中具有獨特的系統(tǒng)和局部功能。

    該研究表明由SAA調(diào)節(jié)的T細胞信號傳導(dǎo)途徑可能是抗炎療法的潛在靶標(biāo)。（摘譯自Cell, Published: 19 December 2019）