阿爾茨海默癥（Alzheimer’s disease, AD）是最常見的神經(jīng)退行性疾病，也是一種由多因素引起的復(fù)雜疾病。其主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性的認(rèn)知功能損傷，比如學(xué)習(xí)和記憶能力的下降甚至喪失。雖然AD的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，但淀粉樣蛋白（amyloid β, Aβ）在腦中的異常聚集與AD密切相關(guān)。然而，Aβ聚集導(dǎo)致神經(jīng)元活性異常及突觸功能障礙的機(jī)制，尚待進(jìn)一步研究。

    近期，我國浙江大學(xué)腦科學(xué)與腦醫(yī)學(xué)學(xué)院孫秉貴團(tuán)隊在研究中發(fā)現(xiàn)抑制成年神經(jīng)發(fā)生可改善阿爾茨海默癥小鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能。該研究在《Stem Cell Reports》雜志發(fā)表，題為：Ablating Adult Neural Stem Cells Improves Synaptic and Cognitive Functionsin Alzheimer Models。

    在研究中，研究人員通過特殊實(shí)驗(yàn)方法在阿爾茨海默癥小鼠模型中抑制成年神經(jīng)發(fā)生，而隨后小鼠行為學(xué)測驗(yàn)結(jié)果表明，抑制成年神經(jīng)發(fā)生可改善阿爾茨海默癥小鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶能力。而免疫染色及生化檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制成年神經(jīng)發(fā)生對Aβ斑塊、可溶性Aβ及hAPP的剪切沒有影響。電生理檢測提示，抑制成年神經(jīng)發(fā)生可恢復(fù)阿爾茨海默癥小鼠海馬齒狀回顆粒細(xì)胞的突觸傳遞。這些結(jié)果提示，抑制成年神經(jīng)發(fā)生可改善AD小鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能，這一作用不是因?yàn)锳β的減少所引起，而是與齒狀回顆粒細(xì)胞中突觸傳遞的恢復(fù)相關(guān)。