藥物成癮是一種以病理性學(xué)習(xí)記憶為基礎(chǔ)的慢性復(fù)發(fā)性腦病，一直以來都是備受關(guān)注的社會問題，然而其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚。近年來，出現(xiàn)了關(guān)于生物節(jié)律機(jī)制的相關(guān)假說，晝夜節(jié)律具體是如何與藥物成癮相互影響的值得探究。

近期，美國加利福尼亞大學(xué)爾灣分校的研究團(tuán)隊探索了正常神經(jīng)元功能的破壞如何影響代謝活動，使機(jī)體穩(wěn)態(tài)失衡，進(jìn)而引起物質(zhì)使用障礙患者表現(xiàn)出藥物依賴狀態(tài)。該研究分析了紋狀體介質(zhì)刺狀神經(jīng)元（iMSN-D2RKO）中多巴胺D2受體（D2R）表達(dá)不足的小鼠肝臟代謝組，發(fā)現(xiàn)與對照組小鼠相比，肝臟晝夜節(jié)律代謝組發(fā)生了顯著變化。此外，研究還發(fā)現(xiàn)通過急性可卡因用藥會激活多巴胺回路，從而重新編程肝臟晝夜代謝組對可卡因的反應(yīng)。研究表明，神經(jīng)元中的D2R信號傳導(dǎo)是紋狀體輸出的關(guān)鍵，在調(diào)控細(xì)胞第一反應(yīng)和可卡因中起到關(guān)鍵作用。相關(guān)研究結(jié)果以“Dopamine D2 receptor signaling in the brain modulates circadian liver metabolomic profiles”為題發(fā)表在《PNAS》雜志上。

論文鏈接：

https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2117113119

注：此研究成果摘自《PNAS》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場。

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