血管鈣化（vascular calcification）是心血管研究領域的熱點和難點。近期，國家代謝性疾病研究中心、中南大學湘雅二醫(yī)院的科研團隊揭示了血管鈣化的新機制。相關(guān)成果在《Cell Death & Disease》發(fā)表，論文的標題為“The crosstalk between endothelial cells and vascular smooth muscle cells aggravates high phosphorus-induced arterial calcification”。

該研究聚焦于血管壁微環(huán)境，研究發(fā)現(xiàn)miR-670-3p是高磷誘導內(nèi)皮細胞分泌的外泌體中主要富集的效應分子。在高磷環(huán)境下，血管內(nèi)膜內(nèi)皮細胞攜帶并轉(zhuǎn)運富含miR-670-3p的外泌體，通過旁分泌的方式傳遞至中膜血管平滑肌細胞，促進中膜血管平滑肌細胞成骨分化和礦化結(jié)節(jié)沉積。此外，研究團隊對miR-670-3p下游靶基因進行了預測，證實了IGF-1 是miR-670-3p直接結(jié)合的靶基因，miR-670-3p通過下調(diào)IGF-1發(fā)揮鈣化調(diào)節(jié)作用。

該研究揭示了血管壁微環(huán)境中內(nèi)皮細胞分泌的外泌體對動脈中膜血管平滑肌細胞的調(diào)控機制。通過條件性基因敲除實驗以及采集臨床樣本進行驗證，進一步發(fā)現(xiàn)血管鈣化的病理機制。該研究對深入認識尿毒癥高磷條件下動脈中膜鈣化的發(fā)病機制以及潛在的治療靶點提供了重要的參考價值。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41419-022-05064-5

注：此研究成果摘自《Cell Death & Disease》期刊，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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