目前，針對(duì)胰腺癌的靶向治療藥物非常少，大多數(shù)患者在藥物治療過(guò)程中往往因?yàn)楫a(chǎn)生耐藥性而停止治療。近日，來(lái)自丹娜-法伯癌癥研究院和麻省理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家驗(yàn)證了腫瘤微環(huán)境是胰腺癌細(xì)胞惡性狀態(tài)的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素之一，癌細(xì)胞狀態(tài)影響癌細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性。研究成果發(fā)表在《Cell》期刊，標(biāo)題為：Microenvironment drives cell state, plasticity, and drug response in pancreatic cancer。

    為了研究癌細(xì)胞內(nèi)在因素和外在因素對(duì)細(xì)胞狀態(tài)的影響，研究人員對(duì)胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）進(jìn)行單細(xì)胞RNA測(cè)序，并建立器官模型，形成了轉(zhuǎn)移性胰腺導(dǎo)管腺癌的單細(xì)胞圖譜，并作為器官模型中基底細(xì)胞狀態(tài)的參考。在胰腺癌基底樣（scBasal）和經(jīng)典樣（scClassical）細(xì)胞狀態(tài)外，研究發(fā)現(xiàn)了胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞的第三種狀態(tài)，即介于上述兩種狀態(tài)中間的共表達(dá)（co-expressor, IC)狀態(tài)，揭示了其獨(dú)特的位點(diǎn)和特異性亞型，證明了改變腫瘤微環(huán)境可以驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞狀態(tài)轉(zhuǎn)變，不同狀態(tài)下癌細(xì)胞對(duì)藥物的響應(yīng)性不同，說(shuō)明腫瘤微環(huán)境信號(hào)通路是癌細(xì)胞狀態(tài)和治療響應(yīng)性的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)因素。
研究為調(diào)控腫瘤微環(huán)境從而提高難治性腫瘤治療效果提供了新的思路。

    注：此研究成果摘自《Cell》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)。

    原文鏈接https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.11.017

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